(SeaPRwire) – 研究人員相信他們發現了一種新的肥胖生物機制,指向兩個基因上的罕見變異,大大增加攜帶過多體重的風險。
在周四發表在期刊上的研究指出,這些變異會使肥胖的機率增加高達六倍。與其他已知會影響兒童體重增加的變異不同,這些變異似乎只在成年人中發揮作用。
解開肥胖機制的奧秘,可以幫助科學家開發新的藥物,或者為這種現已影響人口的狀況量身定製現有藥物。首次,患者現在可以採取高度有效的藥物減輕不必要的體重。這場革命由諾和諾德公司和Lilly公司領導,將全球市場規模推算至2030年達1000億美元。
使用超過50萬人的數據,劍橋大學醫學研究委員會的科學家發現BSN和APBA1基因中的變異會增加成年人肥胖的風險。
BSN基因中的變異,也稱為Bassoon,與糖尿病和脂肪肝病的風險增加有關。Bassoon變異約影響每6500名成年人。
假設是隨著年齡增長,腦內神經元開始退化,去除「控制食物攝入的腦內主要迴路」,因此導致肥胖。」葉斯教授是研究的作者之一,在MRCMetabolic疾病單位擔任教授。
Bassoon變異日後可能幫助AstraZeneca Plc等藥廠開發預防性藥物,問題是「我們是否真的可以減緩或預防這種過程發生,從而防止更多人成年後發生肥胖?」
研究人員利用英國生物銀行數據庫,並與AstraZeneca Plc合作,確認他們的發現也適用於巴基斯坦和墨西哥等歐洲血統以外的人群。
Astra是最近加入肥胖競賽的藥廠之一,去年獲得一種仍在早期測試階段的實驗藥物。
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